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介紹包含流體剪切力功能的基本款，用以推廣動態狀態下的使用；針對于單純研究不同細胞流體剪切力作用下的相關實驗：在不同值的恒定流體剪切力下可以進行大量的不同實驗；可拆卸，可滅菌，經久耐用的設計，科研前期的使用過程中盡量低的降低了摸索和測試的成本。另外足夠細胞培養，滿足了提取蛋白的需求；想象力和創新賦予了實驗的更多可能；單細胞實驗、雙細胞共培養實驗、組織實驗都可以進行；耗材成本低廉（培養片為載玻片）；除卻生化材料成本，一次儀器使用耗材成本平均不超過10元；在我們的產品系列中，可以根據需要進行升級；多個

這款產品是用于生物力學施加作用力的儀器，可以實現不同體外細胞的力學刺激功能，例如:小型流體剪切力刺激。這款產品的推出兼容多種小型培養皿，利用這款產品主要提供一種生物力學實驗環境：流體剪切力細胞實驗，0-100達因的可調節恒定，脈沖式與往復流體剪切力刺激。

隨著年齡的增長，心血管系統發生了重要變化，包括血管硬度升高和異常重塑。研究表明，與衰老相關的小阻力動脈重塑可以獨立于全身血壓的變化而發生。研究已表明，小阻力動脈會因血流的持久變化或血流停止而發生重塑。值得注意的是，在血管調節和信號傳導中起關鍵作用的不是血流速率，而是壁面剪切應力（WSS），即由流動血液在內皮細胞表面的摩擦驅動的切向力。WSS 由血流速度、粘度和血管管腔直徑確定。在阻力動脈中，WSS 的時間增加會誘導血管舒張，從而有助于組織灌注的前饋調節。WSS可以直接影響微循環中的血管壁重塑和血

血管生成，是指從已有血管發展形成新的血管，涉及內皮細胞（ECs）的增殖、分化和遷移。在生長的血管新生芽融合后，內皮細胞獲得動脈表型并進一步成熟，最終形成一個穩定的分級血管網絡，通過動脈化的過程灌注組織。遺傳程序和環境因素都參與 EC 動脈化，如血流誘導的剪切應力、血管內皮生長因子受體（VEGFR）信號和 Notch 信號。以往研究報道了 ECs 中 Notch 下游的 miRNAs，發現激活Notch 信號至少部分通過 miR-218-5p 下調 MYC 基因表達以抑制細胞周期進程，靶向異質核核

子癇前期（PE）是一種妊娠疾病，以高血壓、蛋白尿或母體臟器功能障礙為特征。PE 孕婦的一個重要特征是內皮細胞一氧化氮（NO）生物利用度降低，一氧化氮是內皮一氧化氮合酶（eNOS）產生的重要血管擴張劑，在這些女性中，eNOS 也可能由于解偶聯或失活等因素而導致其功能失調。研究表明，富含多酚的天然食品和飲料具有抗高血壓和抗炎特性，在心血管和代謝疾病中具有重要作用。兒茶素（EGCG）是從綠茶中提取的一種成分，它是綠茶主要的活性和水溶性成分。作為一種強抗氧化劑和血管擴張劑，可以減少氧化損傷，改善內皮功能

動脈粥樣硬化是一種慢性炎癥性動脈疾病，血流施加在內皮細胞上的血流動力學壁剪切應力（WSS）決定了動脈粥樣硬化病變的空間分布。低 WSS 量級的反向擾動流（DF）促進內皮細胞（EC）炎癥和凋亡，推動動脈粥樣硬化發展，而單向且高 WSS 量級的 un-DF 具有動脈粥樣硬化保護作用。EVA1A（Eva-1 同源物 A，也稱為 FAM176A）最初被鑒定為一種溶酶體和內質網相關蛋白，與自噬體共定位并促進細胞凋亡和自噬。研究已表明，EVA1A 在心血管系統中發揮作用。小鼠心肌細胞特異性敲除 EVA1A

動脈粥樣硬化優先發生在血流模式紊亂（d-flow）的血管分支和彎曲區域，內皮細胞（ECs）暴露于致動脈粥樣硬化的振蕩、低幅度剪切應力（OSS）。相比之下，暴露于穩定血流模式（s-flow）下的直向、非分支區域的血管提供單向、層流、高幅度的剪切應力（ULS），促進內皮穩態，不會發生動脈粥樣硬化。ECs 響應這些不同的血流模式而發生的促動脈粥樣硬化和抗動脈粥樣硬化變化在很大程度上是由血流敏感基因的轉錄變化介導的。在 s-flow 中調節的基因通常在預防 EC 功能障礙和動脈粥樣硬化中發揮作用，而由

動脈粥樣硬化是一種累及大中型動脈的慢性、進行性、炎癥性疾病，最終可導致急性心血管事件，如心肌梗死和中風。眾所周知，層流和擾動流會激活內皮細胞中不同的信號轉導通路，分別導致抗動脈粥樣硬化表型和致動脈粥樣硬化表型。最近，體外和體內研究表明，暴露于擾動流的內皮細胞經歷內皮-間充質轉化（EndMT），這通過細胞間粘附的溶解、細胞極性的改變和間充質標志基因的表達來促進動脈粥樣硬化的發展。與擾動流相反，單向層流抑制 EndMT。TGF-β（轉化生長因子β）是驅動 EndMT 的核心介質，內皮 TGF-β 已

肌骨關節炎（OA）是一種常見的關節疾病，其特征是關節軟骨退化、滑膜炎癥和骨重塑。作為關鍵因素之一，機械負荷對軟骨產生抗分解代謝和合成代謝作用，導致軟骨下骨重塑異常。骨細胞（Osteocytes）占骨細胞總數的 90% 至 95%，由于它們在整個骨基質中廣泛分布，并且具有復雜互連的腔隙小管網絡，因此在感應和傳遞機械刺激方面發揮著重要作用。因此，骨細胞可以響應機械信號并分泌可溶性因子來調節破骨細胞和成骨細胞活性。已發現幾種長鏈非編碼RNA （lncRNAs）與 OA 嚴重程度相關，并在體外影響 OA

作為對周期性心臟收縮的響應，血流在動脈循環中是脈動性的，脈動剪切應力（PSS）是單向的，并且與血流方向對齊。PSS 促進血管保護性介質，包括內皮一氧化氮合酶（eNOS）和超氧化物歧化酶（SOD），以減弱促炎細胞因子、粘附分子和還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶系統。相比之下，擾動的血流，包括振蕩剪切應力 （OSS），在主動脈弓和動脈分叉處發展。OSS 是雙向的，并且與血流方向錯位，激活 NADPH 氧化酶以促進活性氧（ROS）。OSS 還誘導核因子κB（NF-κB）增加炎性細胞因

動脈粥樣硬化的特征是脂質和炎癥物質在動脈壁內的積累，其主要發生在血流紊亂的動脈分支和彎曲處。這些血流動力學條件誘導低壁剪切應力（WSS），導致血管炎癥和內皮細胞（ECs）增殖加劇。NF-κB 轉錄因子家族包括五個亞基：RELA（RELA）、RELB（RELB）、c-REL（c-REL/REL）、p105/p50（NFKB1）和 p100/p52（NFKB2），它們通過同源或異源二聚化形成活性轉錄因子。研究表明，動脈粥樣硬化易感部位的 ECs 易導致 RELA 的激活增加，為這些區域炎癥加劇提供了

動脈粥樣硬化是一種主要影響動脈的多因素慢性炎癥性疾病。內皮細胞功能障礙和炎癥在動脈粥樣硬化的發生和進展中起著至關重要的作用。血管內層的內皮細胞與血液直接接觸，并因各種風險因素（如高膽固醇血癥、糖尿病、高血壓、吸煙和衰老）而變得功能失調和發炎，尤其是在與血流紊亂相關的特定動脈粥樣硬化易發區域。這些區域的擾動流的特征是向內皮細胞表面傳遞低幅度的振蕩剪切應力（OSS）。內皮細胞通過機械感應受體（機械傳感器）檢測各種剪切應力模式和幅度，并將這些機械信號轉化為細胞信號和隨后的結構和功能反應。在這些內皮炎癥

動脈粥樣硬化通常發生在血流紊亂（DF）區域，例如動脈分支或彎曲處。DF 通過改變生化信號和基因表達來改變內皮細胞（ECs）的形態和細胞骨架，最終導致內皮功能障礙。相反，單向層流（UF）通常發生在血管的直線部分，暴露于該區域的血管可以防止動脈粥樣硬化。DF 通過誘導 ECs 炎癥來引發內皮功能障礙。炎癥導致內皮損傷，進而促進各種粘附分子的表達，促進循環白細胞向活化內皮細胞的粘附和遷移，最終導致斑塊形成。為了確定 ECs 中新的抗炎靶點，從暴露于動脈粥樣硬化保護療法（他汀類藥物和 UF）的人臍靜脈內

內皮細胞排列在管腔表面，充當分隔血液和周圍組織的屏障。其動態和異質結構影響各種重要過程，如血管通透性、體內穩態、血管生成、代謝、炎癥細胞運輸、血管舒縮張力和免疫。一氧化氮（NO）是健康血管內皮的關鍵組成部分，通過防止血栓形成、細胞增殖和炎癥來幫助血管壁維持靜息狀態。這種靜息的、以 NO 為主的內皮表型很可能是由層狀剪切應力維持的。血管疾病是內皮功能障礙的結果，在病理情況下通常被稱為內皮活化。從靜息表型到參與宿主防御反應的表型的變化由內皮激活表示。事實上，大多數心血管危險因素會觸發基于內皮的分子機

血管生成是成人骨骼發育、重塑和修復過程中骨形成的重要初始步驟。這導致組織高度血管化，其中內皮細胞和骨骼細胞不斷處于串擾狀態以促進體內平衡，這一過程由許多環境信號介導，包括機械負荷。這種通訊的中斷會導致疾病和/或骨折修復不良。間充質干細胞/基質細胞（MSC）分泌蛋白組的促血管生成作用已得到充分證實，并且是許多利用這種細胞類型進行組織修復的細胞療法的驅動力。有趣的是，MSC 分泌蛋白組的促血管生成特性在機械負荷后增強。成骨細胞和骨細胞也被證明可以調節血管生成，表明成骨譜系的細胞可以協調血管形成。此外

是由層狀剪切應力維持的。血管內皮功能障礙是心血管衰老的標志，內皮細胞（EC）自噬的下降越來越被認為是導致血管病變的關鍵因素。以往研究揭示了抑制的 EC 自噬會破壞 EC 代謝，從而減弱 EC 功能。例如，遺傳或藥理學自噬受損后的牛（BAECs）和人（HAECs）的動脈 EC，以及 EC 自噬受損的老齡小鼠的原代動脈 EC，表現出剪切應力誘導的糖酵解通量和 ATP 產生下降。這種表型的后果包括通過蛋白激酶Cδ（PKCδ）向內皮一氧化氮（NO）合酶（eNOS）傳遞的 ATP/ADP 介導的嘌呤能 2

心血管疾病（CVD）是一項嚴重的健康挑戰，在世界范圍內造成的死亡人數超過癌癥。血管內皮，由內皮細胞（ECs）組成，位于血管的最內層，在維持血管完整性和體內平衡方面起著核心作用，并與血流直接接觸。ECs 對流體剪切應力（FSS）非常敏感，FSS 是體內平衡的關鍵決定因素，但也可能是疾病的誘因（圖1）。SS 的大小使用可互換的單位（1 Pa = 1 N/m2 = 10 dynes/cm2）表示，該值受血流速度、血管內半徑和血液粘度變化的影響圖1? ? ?血流動力學SS 及其在血管病理生理學中的作用。

內皮細胞覆蓋動脈管腔并直接接觸血流，其中動脈直段的脈動切應力（PS）維持內皮穩態，而分叉彎曲處的振蕩切應力（OS）會引發內皮功能障礙，表現為糖酵解增強、炎癥、增殖及活性氧生成，進而導致動脈粥樣硬化。糖酵解作為內皮主要能量來源，其異常與多種疾病相關，盡管已有研究表明切應力通過 KLF2、HIF-1α 等因子調節糖酵解，但不同血流模式下的系統調控機制仍不明確。KLF4 和 AMPK 是內皮機械轉導的關鍵分子：KLF4 作為先鋒轉錄因子，在 PS 作用下可激活抗動脈粥樣硬化基因并重塑染色質；AMPK

腫瘤微環境中的機械力（剪切應力、張力與應變、固體應力與壓縮）通過影響腫瘤細胞與環境的相互作用，在轉移級聯的各個階段（生長、遷移、定植）發揮作用。整合多力場的模型系統已逐步揭示腫瘤細胞的機械感知機制，而引入時間維度和機械記憶將成為未來研究的重要方向。開發創新材料與體外系統，是推動癌癥轉移預測與干預研究的核心路徑。基于此，美國得克薩斯農工大學生物醫學工程系的研究團隊在APL bioengineering期刊，發表了題為“Advances in cancer mechanobiology: Metas

細胞衰老是細胞應對 DNA 損傷、氧化應激等亞致死性刺激而進入的性生長停滯狀態，通過 p53 及 CDK 抑制劑（如 p16、p21）等信號通路調控。該過程在年輕時對胚胎發育和腫瘤抑制有益，但在老年人群中，衰老細胞的累積會加劇癌癥、心血管疾病等年齡相關性疾病的發生。血管由內膜、中膜和外膜構成，其中內膜的內皮細胞（ECs）直接接觸血流，在維持血管穩態中發揮關鍵作用。機械刺激（如血流紊亂）可誘導內皮細胞衰老，引發 DNA 損傷、活性氧（ROS）升高及促炎因子分泌，導致細胞形態改變（扁平增大）、一氧化