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骨關節炎（OA）不再被視為關節軟骨磨損的簡單問題。相反，骨關節炎是一種涉及軟骨和非軟骨組織（如軟骨下骨和滑膜）的全關節疾病。其中，軟骨下骨隨著力學環境的變化而不斷重塑。目前對OA軟骨下骨紊亂的理解jinxian于其與韌帶或半月板損傷導致的局部機械負荷改變的聯系。最近，高血壓，最常見的血管疾病，已成為OA的一個獨立危險因素。這可能表明全身血流動力學機械應力在軟骨下骨重塑和OA發病機制中具有合理的作用。然而，他們的關系仍未完全了解。組織生長和重塑主要由細胞介導，機械信號在此過程中起著關鍵作用。在血管

全世界超過10%的人口患有慢性腎病（CKD）。糖尿病和高血壓是導致終末期腎病（ESRD）發展的主要原因，常與腎小球有關。高血壓被認為會特異性地損害足細胞，足細胞是腎小球中一種終末分化的上皮細胞類型，具有較大的細胞體、延伸突起和足突（FP），貼附于腎小球基底膜（GBM）表面。為了防止腎小球高血壓引起的足細胞脫離和損傷，了解負責的機械傳感器是必不可少的。研究已經發現，培養的足細胞具有機械敏感性，并且機械應力和流動誘導的剪切應力會改變它們的肌動蛋白細胞骨架以及基因表達。然而，負責肌動蛋白重組的機械傳感

機械敏感的骨組織根據機械負荷調整其結構。骨細胞（Osteocytes）是骨組織中主要的機械感覺細胞，可以檢測來自腔隙-小管網絡的機械信號，并將骨合成代謝分子釋放到骨基質中，以調節骨表面的骨重塑。心臟細胞外基質（ECM）提供結構支持并調節心臟中細胞因子和生長因子的活性。心臟 ECM 由膠原蛋白、糖蛋白、蛋白聚糖和糖胺聚糖組成，在心臟病進展過程中經歷了廣泛的重塑。硫酸軟骨素（CS）是主要的糖胺聚糖之一，由N-乙酰半乳糖胺和葡萄糖醛酸聚合而成。CS 已被證明通過調節免疫系統在神經系統的損傷恢復中發揮重

骨關節炎（OA）是一種常見的慢性關節疾病。研究學者推薦 OA 患者進行運動作為非藥物治療手段。運動提供的機械力是軟骨穩態的關鍵因素，包括軟骨細胞表型、炎癥反應和合成代謝-分解代謝平衡。盡管運動療法得到了解剖學特征的支持，但關于運動計劃的推薦持續時間和強度，以及它們對 OA 提供保護的潛在機制一直存在爭議。細胞焦亡是一種促炎性的程序性細胞死亡過程，被認為與 OA 軟骨中存在空腔隙和細胞減少有關。一些研究已闡明了靶向焦亡以抑制或逆轉 OA 的治療意義。因此，有理由推測類似的細胞焦亡抑制可應用于 OA

線粒體對于心肌細胞的能量產生至關重要，其功能障礙與心力衰竭的發展密切相關。線粒體代謝功能與裂變和融合調控的線粒體動力學有關。在哺乳動物細胞中，線粒體裂變需要動力蛋白相關蛋白1（Drp1）。Drp1 是一種由其受體募集到線粒體外膜的 GTP 酶，并參與線粒體膜斷裂。在新生大鼠心室肌細胞（NRVMs）中，Drp1 的缺失會累積損傷的線粒體，減少細胞內 ATP，并導致細胞凋亡。心肌組織特異性 Drp1 敲除小鼠的心力衰竭表型也證明了 Drp1 在維持正常心臟功能中的作用。Drp1 對線粒體裂變功能的調

骨搬運技術是目前修復肢體骨缺損的主要方法之一。在骨修復的過程中，牽張應力刺激細胞的增殖與分化，從而實現骨與軟組織的同步再生。目前如何修復大骨缺損的一個重要研究方向是如何在體內促進干細胞的成骨分化。其中，間充質干細胞（MSCs）是具有成骨、成軟骨、成脂肪和成肌分化功能的細胞，在再生醫學中具有巨大的潛力。整合素是一類重要的細胞表面受體，由 α亞基和 β亞基以非共價鍵結合形成的跨膜異二聚體糖蛋白。整合素通過募集多種細胞內蛋白并將細胞內微絲細胞骨架與細胞外基質（ECM）連接起來形成黏著斑復合物，從而將機

正畸牙齒移動（OTM）是由機械力誘導的牙槽骨重塑過程，并受局部無菌炎癥的調節，其潛在機制對解剖至關重要。巨噬細胞作為機械敏感細胞，通過分泌細胞因子和調節局部炎癥在 OTM 中起著至關重要的作用。研究證明，骨髓來源的間充質干細胞（BMSCs）具有顯著的自我更新能力和多向分化潛能，是成骨細胞的前體細胞，可以直接響應機械力并促進 OTM 期間牙槽骨的形成。因此，在機械力下巨噬細胞與BMSCs的相互串擾以促進其成骨的過程可能是OTM期間機械力誘導牙槽骨形成的重要組成部分。越來越多的證據表明，外泌體在骨重

動脈粥樣硬化是一種進行性血管疾病，其特征是脂質或纖維元素聚集，導致形成易損和破裂的斑塊。研究表明，血管內壁單層內皮細胞（EC）功能障礙是動脈粥樣硬化的主要原因。內皮在調節血管功能方面起關鍵作用，包括血流、血管張力、選擇性屏障、止血和激素運輸。具體來說，它與血管系統中生物力學的機械轉導密切相關。血管壁剪切應力和周向拉伸是血流施加的兩種生物力學力。同時，ECs 還具有血管壁細胞外基質（ECM）特征，例如剛度、拓撲結構和空間排列。內皮通過不同的轉導通路感知不同的機械線索，這些轉導通路涉及多種被認為具有

從腎臟到尿道的尿路梗阻是嬰兒腎損傷的重要原因。梗阻可能發展為嚴重的腎臟炎癥、纖維化和慢性腎病。尿路梗阻導致腎內皮素（ET）1 水平升高，提示腎臟 ET1 可能導致梗阻性腎病。ET有三種不同的異構體（ET1、ET2和ET3）。血管活性 ET 異構體是由 ET 轉化酶（ECE）誘導的前分子大 ET 蛋白水解加工為生物活性肽產生的。ECE1 主要在腎小管區域表達。H2O2 是一種活性氧（ROS），可反式激活 ECE1 的啟動子并增加其水平。尿路梗阻導致顯著的 ROS 生成和腎小管細胞的伸展。研究還表明

據報道，揉眼睛會顯著惡化各種眼部疾病。長期過度揉眼時對角膜產生的機械壓力導致角膜變薄，這種情況稱為圓錐角膜。許多研究強烈表明，圓錐角膜可能是一種炎癥性疾病。眼部炎癥是一種多方面的反應，通常由各種刺激物引發。常見的過敏原和病原體，如花粉、寵物皮屑、真菌、塵螨和病毒，以及煙霧和化學物質等環境刺激，都會在眼表引發免疫反應。圓錐角膜患者和佩戴隱形眼鏡人群的淚液研究（隱形眼鏡被認為會對眼表組織產生機械應力）已經確定了促炎細胞因子水平的升高，如白細胞介素-1β（IL-1β）、白細胞介素-6（IL-6）、腫瘤

眼壓升高（IOP）是青光眼的主要危險因素，其是由于房水（AH）通過小梁網（TM）/施萊姆管（SC）流出通道組織的引流障礙，導致眼壓穩態中斷。流出通道中的細胞持續受到機械力的影響，如拉伸應力和剪切應力，分別是由 IOP 和 AH 流量的每日波動引起。研究表明，TM 和 SC 細胞能夠通過各種生理反應感知和響應這些機械應力，這被認為是維持 IOP 穩態所必需的內在適應機制。自噬的激活是一種適應性反應，初級纖毛（PC）是拉伸和剪切應力誘導的 TM 和 SC 細胞中自噬的關鍵機械傳感器。初級纖毛作為細胞

中樞神經系統（CNS）神經元變性發生在許多疾病中，如青光眼等，這些神經元在損傷后通常無法存活或再生。各種干細胞群已被證明可以通過其分泌組促進神經保護。例如，來自間充質干細胞（MSCs）的分泌組已被證明在心血管、泌尿生殖系統和腫瘤疾病的再生治療中具有巨大潛力，并且在包括缺血性、創傷性和炎癥性在內的多種損傷下，在整個 CNS 中顯示出神經保護能力。特別是，在實驗性青光眼模型中，MSCs 通過分泌血小板衍生生長因子（PDGF）等神經保護因子來促進宿主視網膜神經節細胞（RGC）存活。研究發現，干細胞（i

由于血流的脈動性，包括流體剪切力、壓力和循環拉伸在內的幾種血流動力學力在體內作用在內皮層。內皮細胞感知這些機械刺激，并通過機械轉導機制調整其形態和功能，以維持內皮穩態和屏障完整性。循環拉伸拉伸影響幾個關鍵的內皮細胞功能。生理拉伸（5-15%）維持血管穩態，而超生理水平（>20%）啟動生化途徑，可能導致疾病進展。內皮細胞形成單細胞層，排列在血管和淋巴管的內表面。它們在血液或淋巴與周圍組織之間形成屏障，控制分子的雙向運輸。內皮細胞對機械刺激的反應及其機械特性會隨著細胞衰老（cell senescen

小梁網（TM）/Schlemm 管（SC）常規流出通道中的機械力被認為在調節房水（AH）穩態和眼壓（IOP）中起關鍵作用。由于脈動或活動（如眨眼和掃視）引起的壓力差和眼壓波動，流出通道內的細胞會經歷拉力或機械拉伸。此外，流出通道細胞在流經 TM 和 SC 組織時會受到 AH 流動產生的剪切應力。機械拉伸會觸發細胞骨架中的動態響應，根據應力的大小和持續時間，細胞骨架可能會流化以適應力或加強以抵抗力。這種機械反應涉及細胞骨架成分（包括微管）之間的復雜協調，微管在感應機械力和穩定細胞結構方面起著關鍵作

主動脈壁暴露在不斷變化的環境中。在壓力增加的情況下，如血流動力學壓力，主動脈壁感應機械信號發生重塑，并增加其厚度以保持主動脈強度和承受壓力。這種適應性反應由多種細胞類型協調，特別是主動脈平滑肌細胞（SMCs），它們接收機械信號并激活信號傳導和基因表達以增加主動脈壁強度。各種遺傳缺陷和環境風險因素可能會損害這種適應性反應，導致主動脈衰竭、主動脈瘤和急性主動脈夾層（AAD）發展，并最終導致破裂。然而，這種適應性反應的分子和細胞過程及其調控尚不清楚。鑒于此，美國貝勒醫學院心臟外科及肯塔基大學列克星敦分

心臟的形態發生與基因表達模式的顯著變化有關。在從胚胎到成人的轉變過程中，心肌細胞表現出肌節基因亞型表達的轉變，以及代謝信號通路和離子轉運系統的變化。Trbp，也稱為 Tarbp2，最初被確定為一種參與 HIV 發病機制的 RNA 結合蛋白（RBP），但也與細胞生長過程和癌癥有關。研究表明，在胚胎和胎兒出生后心臟中，Trbp 的缺失通過改變慢速（如，Myl3、Myh7b 減少）和快速（如 Myl9、Tnni2 增加）肌纖維基因亞型之間的平衡而嚴重損害心臟收縮功能。然而，Trbp 是否在成熟心臟肌節

腎動脈狹窄（RAS）是腎血管性高血壓的主要原因，可能導致終末期腎病。狹窄遠端的腎損傷以炎癥、微血管丟失和間質纖維化為特征。實驗研究表明，巨噬細胞浸潤可加重腎臟損傷，導致纖維化和微血管損傷。巨噬細胞能夠轉化為肌成纖維細胞，這是通過巨噬細胞標記物（小鼠F4/80或人類CD68）和肌成纖維細胞標志物 α-平滑肌肌動蛋白（a-SMA）的共表達確定的。巨噬細胞向肌成纖維細胞轉化（MMT）的過程是由轉化生長因子-β（TGF-β）/Smad3 信號驅動。MMT 可能是慢性腎臟病中慢性炎癥發展為致病性纖維化的關

傷口愈合是生物體中持續發生的復雜過程，屬于組織穩態的一部分，通過新組織替換受損組織，最終形成由活化成纖維細胞排列的膠原纖維構成的無功能纖維化疤痕。成纖維細胞是傷口愈合的關鍵細胞，愈合過程分為止血、炎癥、增殖和組織重塑四個階段，炎癥期成纖維細胞趨化遷移至傷口，隨后增殖，再到組織重塑期，部分成纖維細胞分化為肌成纖維細胞，促進組織收縮。愈合時部分人會出現增生性疤痕或瘢痕疙瘩這類異常瘢痕，影響患者身心。二者都有過多膠原蛋白的變色皮膚擠壓物，但嚴重程度不同，增生性疤痕不超出原始傷口邊界且增厚凸起，瘢痕疙瘩

傷口愈合的重要階段包括傷口收縮（由成纖維細胞分化為肌成纖維細胞引發）和上皮化（源于角質形成細胞的遷移與增殖），成纖維細胞和角質形成細胞相互作用、協調愈合過程。若過程失敗會出現病理現象，如皮膚瘢痕攣縮常發生于受拉伸力的傷口區域，但牽張力致瘢痕攣縮的機制尚不明。瞬時受體電位通道（TRPC）被認為是可能的機械細胞轉導途徑，此前發現 TRPC3 在人類增生性疤痕組織中上調，拉伸力可誘導其在培養的成纖維細胞中表達，且 TRPC 參與活化T 細胞鈣調磷酸酶 / 核因子（NFAT）通路激活，內皮素–1（ET-

增生性瘢痕（HS）是皮膚損傷后引發的纖維增生性疾病，嚴重影響患者的功能與外觀，目前的治療手段效果欠佳，亟需探索新療法。雖然傳統研究聚焦于細胞因子機制，但近年來生物力學信號在瘢痕形成中的作用逐漸受到關注，機械牽張能促使成纖維細胞向肌成纖維細胞分化，加劇細胞外基質（ECM）沉積，不過細胞機械感知的具體分子機制尚不明確。Piezo1 通道作為一種新型機械激活陽離子通道（MAC），據報道能夠調節力介導的細胞生物學行為。然而，Piezo1 在 HS 形成中的機械轉導作用尚未被研究。基于此， 上海交通大學醫