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血管生成，涉及從預先存在的毛細血管中萌發新的血管，有助于胚胎發育、組織穩態和傷口愈合。血管生成或血管修復的調控缺失是動脈粥樣硬化的嚴重并發癥。此外，血管生成異常限制了缺血性疾病的組織恢復。因此，血管生成在心血管疾病中具有巨大的血管再生潛力。

最近，上海交通大學生命科學技術學院及北京航空航天大學生物與醫學工程學院的科研團隊在一篇綜述中探討了心血管疾病中不同機械應力誘導線粒體功能障礙時線粒體在心血管生理學中的機制和信號通路，以尋找靶向線粒體功能障礙的潛在治療方法。

內皮細胞保護血管內表面，維持血管和組織穩態，并調節許多關鍵的生理過程。內皮細胞的穩態需要吸收來自細胞外基質成分和鄰近細胞的粘附位點的各種信號、來自循環可溶性因子的信號以及機械刺激。將機械力轉化為生化信號是血管系統和功能發展的基礎。細胞粘附分子 (CAMs)調節機械力轉化為生化信號以控制廣泛的生物過程，在細胞與細胞的連接處充當機械傳感器，而整合素作為細胞外基質和肌動球蛋白細胞骨架之間的機械傳感器。免疫球蛋白和富含脯氨酸的受體-1 (IGPR-1，也稱為 TMIGD2) 是一種新發現的 CAM，在內

納米顆粒是一種很有前途的平臺，可以將治療分子直接輸送到疾病部位并防止脫靶器官毒性。當納米粒子在血液中傳播時，它們會繞過血管的彎曲和凸起并接觸細胞或組織。在這個過程中，它們將經歷血流動力學，導致某些區域的局部高納米顆粒積聚，從而導致診斷和治療的毒性和功效不同。先前的一項研究表明，流動剪切應力和速度是納米顆粒在血管系統中傳輸藥物的關鍵因素。此外，不同的流動應力會影響內皮細胞對納米顆粒的吸收。通過確定血管拓撲結構、局部血流動力學和納米粒子分布之間的關系，可以選擇具有更高特異性的納米粒子。

血管內皮細胞 (ECs) 能夠識別血液流動產生的剪切力，并將其轉導為細胞內生物化學信號，從而引起細胞形態、功能和基因表達的變化等反應。這些 EC 反應在維持循環系統的穩態方面起著至關重要的作用。迄今為止，許多研究闡明了 EC 機械轉導的機制，并揭示了一個獨特的特征：剪切應力幾乎同時通過離子通道、受體和粘附蛋白等多種膜分子激活多種信號轉導通路。近年來，質膜本身在EC機械轉導中起著重要的作用。EC質膜通過改變其物理性質(如流動性、粘度和脂質順序)來快速響應剪切應力。已知Ca 2+信號在 EC 機械轉

動脈分支和彎曲處的血管內皮細胞 (ECs) 會經歷血流紊亂，并誘導相鄰平滑肌細胞 (SMCs) 的靜止到激活的表型轉變和隨后的細胞增殖。然而，EC 到 SMC 信號流模式特定啟動的潛在機制仍然尚不清楚。 以此為起點，由北京大學基礎醫學院周菁研究員團隊與美國加州大學圣迭戈分校錢煦教授團隊聯合發表的題為《VAMP3 and SNAP23 mediate the disturbed flow-induced endothelial microRNA secretion and smooth muscl

動脈粥樣硬化優先發生在血流模式紊亂（d-flow）的血管分支和彎曲區域，內皮細胞（ECs）暴露于致動脈粥樣硬化的振蕩、低幅度剪切應力（OSS）。相比之下，暴露于穩定血流模式（s-flow）下的直向、非分支區域的血管提供單向、層流、高幅度的剪切應力（ULS），促進內皮穩態，不會發生動脈粥樣硬化。ECs 響應這些不同的血流模式而發生的促動脈粥樣硬化和抗動脈粥樣硬化變化在很大程度上是由血流敏感基因的轉錄變化介導的。在 s-flow 中調節的基因通常在預防 EC 功能障礙和動脈粥樣硬化中發揮作用，而由

內皮細胞排列在管腔表面，充當分隔血液和周圍組織的屏障。其動態和異質結構影響各種重要過程，如血管通透性、體內穩態、血管生成、代謝、炎癥細胞運輸、血管舒縮張力和免疫。一氧化氮（NO）是健康血管內皮的關鍵組成部分，通過防止血栓形成、細胞增殖和炎癥來幫助血管壁維持靜息狀態。這種靜息的、以 NO 為主的內皮表型很可能是由層狀剪切應力維持的。血管疾病是內皮功能障礙的結果，在病理情況下通常被稱為內皮活化。從靜息表型到參與宿主防御反應的表型的變化由內皮激活表示。事實上，大多數心血管危險因素會觸發基于內皮的分子機

靶向嘌呤能信號（如衰老）可能是并發內皮功能障礙的選擇。基于此動脈粥樣硬化易發性血流誘導的內皮細胞（EC）功能障礙在動脈粥樣硬化的發生和進展中起關鍵作用。在這樣的血流環境下，ECs 中的糖酵解增加，以滿足促炎和增殖表型增加的能量需求。這種類似 Warburg 效應的糖酵解增加構成了 EC 功能障礙的一部分，導致動脈粥樣硬化形成。N6-甲基腺苷（m6A）是真核生物中最豐富的 RNA 轉錄后修飾。研究表明，m6A RNA 修飾廣泛參與 EC 生物學和疾病。甲基轉移酶3（METTL3），一種主要的 m6

腫瘤微環境中的機械力（剪切應力、張力與應變、固體應力與壓縮）通過影響腫瘤細胞與環境的相互作用，在轉移級聯的各個階段（生長、遷移、定植）發揮作用。整合多力場的模型系統已逐步揭示腫瘤細胞的機械感知機制，而引入時間維度和機械記憶將成為未來研究的重要方向。開發創新材料與體外系統，是推動癌癥轉移預測與干預研究的核心路徑。基于此，美國得克薩斯農工大學生物醫學工程系的研究團隊在APL bioengineering期刊，發表了題為“Advances in cancer mechanobiology: Metas

動脈粥樣硬化作為血管慢性炎癥疾病，其病理血管壁重塑源于內皮損傷引發的慢性炎癥，且內皮對血流模式的差異反應決定了斑塊的幾何定位。內皮連接機械傳感復合物中的 Rap1 是內皮機械傳感反應的關鍵成分，其缺失會損害 NO 釋放和內皮功能。Rap1 的兩種亞型 Rap1A 和 Rap1B 在調節整合素和鈣黏蛋白等方面發揮重要作用，對血管穩定、生成及內皮屏障調節不可或缺。分子層面，Rap1 通過調控 VEGFR2 信號等影響內皮功能。基于此，威斯康星州 Versiti 血液研究所的研究團隊對高膽固醇血癥小鼠

隨著老齡化問題的加劇，動脈粥樣硬化發病率逐年上升，而個體衰老伴隨的細胞衰老尤其是血管內皮細胞衰老，已被證實是動脈粥樣硬化發生發展的關鍵因素，且減輕內皮細胞衰老可顯著改善病情。因此，深入探究內皮細胞衰老機制并尋找抗衰老藥物，對開發心血管疾病新療法、降低疾病負擔具有重要意義。內皮型一氧化氮合酶（eNOS）作為合成一氧化氮（NO）的限速酶，其激活后產生的 NO 可延緩內皮細胞衰老并預防動脈粥樣硬化，但小窩蛋白-1（caveolin-1）與 eNOS 結合抑制其活性的具體機制尚未完全闡明，這仍是該領域的

血管壁重塑是指血管壁對生物化學和生物力學刺激的適應。這種重塑是一個活躍的過程，涉及VSMCs增殖和遷移狀態的變化、內皮功能障礙、炎癥過程以及細胞外基質（ECM）成分的合成或降解。在西班牙希門尼斯·迪亞茲大學醫院基金會和心血管疾病研究網絡聯合團隊的一項文章中曾總結了細胞間通訊的不同通路以及不同的體外模型來分析EC-VSMCs的相互作用。

研究表明，內皮-間充質轉化（EndoMT）參與病理性血管重塑過程。作為內皮細胞的前體細胞，內皮祖細胞（EPCs）EndoMT也是病理性血管重塑的常見機制。濰坊醫學院基礎醫學院、淄博市中心醫院轉化醫學中心的一項研究探討了OSS誘導的EPC EndoMT的機制，以期進一步闡明OSS對EPC EndoMT的影響以及病理性血管重塑的發生和發展。

慢性粒細胞白血病（CML）是一種骨髓增殖性疾病，表現為成熟和未成熟的粒細胞不受調控的異常增殖，導致外周血白細胞大量增生。CML起源于白血病干細胞（LSC，CD34+CD38-lin-cells）群體。LSCs存在于骨髓微環境（BMM）中，與正常的造血干細胞（HSCs）共存。在疾病進展過程中，HSCs被LSCs及其子代取代。研究已經表明，白血病細胞會改變其周圍的生態位，例如，通過誘導促炎環境，為LSC的自我更新、分化和存活創造寬松的空間。血管微環境已被確定為CML發展的重要因素。